Neurobiología de las adicciones: más allá del circuito de recompensa

La regulación prefrontal de la conducta está reducida en la adicción, habiendo una disminución de la expresión conductual en respuesta a estímulos no relacionados a drogas y una habilidad reducida para tomar decisiones. La proyección glutamatérgica de la corteza prefrontal al núcleo accumbens es una vía final común para incitar las conductas de búsqueda. Al presentarse un estímulo que pronostica disponibilidad de la droga, hay una intensa activación de dicha proyección. Asimismo, neuroadaptaciones celulares en la misma contribuyen al mantenimiento de la posibilidad de aparición del craving y al carácter compulsivo de la búsqueda de drogas en adictos.

Origen:

Vidal Miranda, Anthony (2006): Neurobiología de las adicciones: más allá del circuito de recompensa. REVISTA DE PSIQUIATRIA Y SALUD MENTAL HERMILIO VALDIZAN. Vol VII Nº 2 Julio – diciembre 2006, pp 73-80

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Neurobiología de las adicciones: más allá del circuito de recompensa

Disfunción cerebral en las adicciones

Origen:
Aguilar-Bustos OE, Mendoza-Meléndez MA,
Valdez-Gonzales GR, López-Brambila MA, Camacho-Solís R. (2012):
Disfunción cerebral en las adicciones.
Rev Esp Med Quir 2012;17(2):119-124

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Resumen

Diversos factores intervienen en las adicciones, entre ellos se encuentran los que involucran al funcionamiento cerebral. También existen particularidades genéticas que afectan el funcionamiento del cerebro y condicionan la aparición de adicciones. Las adicciones, a su vez, alteran la funcionalidad cerebral dañando, entre otras, las funciones ejecutivas; lo que produce un círculo vicioso que perpetúa la propia adicción. El trastorno de las funciones ejecutivas puede tener diversos orígenes, pero sean cuales sean, representan un factor de vulnerabilidad ante las adicciones. El consumo crónico de drogas causa deterioro en diferentes funciones neuropsicológicas, no sólo en las funciones ejecutivas, es por ello que la intervención neuropsicológica debe considerarse parte del tratamiento de las adicciones.

Palabras clave: adicciones, disfunción cerebral, abuso de drogas, funciones ejecutivas, drogas, rehabilitación.

La adicción es un fenómeno en el cual confluyen factores diversos que implican variables biológicas, psicológicas y sociales, entre otras. Entre los factores biológicos se encuentran los que tienen que ver con el funcionamiento cerebral y condicionan el desarrollo y perpetuación de la adicción. De tal suerte que es necesario considerar a este fenómeno no como una debilidad de las personas que lo padecen, sino como una enfermedad que altera el funcionamiento cerebral y que impide la correcta toma de decisiones, que debilita el control de impulsos y potencia las respuestas automáticas, especialmente las relacionadas con el consumo de sustancias u otras conductas adictivas. Por estas razones, el Instituto Nacional para el Abuso de Drogas en Estados Unidos[1] recomienda, entre sus principios de los programas para el tratamiento de las adicciones, considerar las disfunciones cerebrales propias de los pacientes adictos al momento de planear los programas de tratamiento.

La relación entre el consumo de sustancias psicoactivas y la disfunción cerebral no se produce de manera unidireccional, sino que ambas variables pueden influirse en un momento dado. Es decir, el consumo por periodos prolongados de dichas sustancias promueve cambios estructurales y funcionales en el cerebro; además, el mal funcionamiento de ciertas estructuras cerebrales favorece la aparición de adicciones.

Factores genéticos que favorecen el uso, abuso y dependencia de las drogas

La investigación sobre la genética de las adicciones es abundante; sin embargo, no se puede hablar de que se haya identificado el gen de la adicción, más bien se han reconocido genes asociados con ciertos aspectos de la adicción. Por ejemplo, se han encontrado alelos específicos relacionados con la codificación de enzimas de degradación del alcohol, como la enzima alcohol deshidrogenasa y el aldehído deshidrogenasa,[1] de manera que la frecuencia con que se hallen estos alelos específicos puede traducirse en riesgo o protección contra el alcoholismo. También se ha observado que ciertos polimorfismos de la enzima citocromo P450 2D6 producen un funcionamiento deficiente en relación con el metabolismo de ciertas sustancias, como el dextrometorfano, determinadas anfetaminas y algunos opioides.[2]

Otra manera en la que los genes influyen en las adicciones tiene que ver con los sistemas de neurotransmisión. Ciertas particularidades genéticas que inciden en la expresión de los receptores D2 de dopamina se han relacionado con el tabaquismo[3] y el alcoholismo;[4] algunas que afectan a los receptores GABAA se vinculan con el alcoholismo[5] y a otras que involucran a los receptores 1B de serotonina se les asocia con el abuso de alcohol y de cocaína.[6]

Diferentes eventos genéticos afectan el funcionamiento cerebral y condicionan cierta vulnerabilidad ante las adicciones, sin que esto implique que las características genéticas determinen por sí mismas la aparición de dichos trastornos.

Mecanismos neurobiológicos implicados en las adicciones

El cerebro del individuo adicto sufre diferentes cambios en estructura y funcionamiento; dichos cambios pueden estar condicionados por variables como la historia de consumo, frecuencia, tipo de sustancia, vulnerabilidades individuales, entre otros. A continuación, se enumeran algunos de los modelos que explican los mecanismos de la adicción.

Defectos de inhibición debidos a la disfunción de los circuitos frontoestriados

Cuando un individuo ha consumido sustancias psicoactivas durante periodos prolongados, sufre cambios estructurales y funcionales en la corteza prefrontal y sus circuitos. Esta región de la corteza cerebral está implicada en el control de las funciones ejecutivas, una de las cuales es la inhibición. En relación con las adicciones, este deterioro hace que se pierda la capacidad de inhibir las respuestas evocadas por el estímulo que representa la droga; esto sucede si se trata de respuestas condicionadas o incondicionadas. Según Jentsch y Taylor,[7] la búsqueda de la droga se mantiene gracias a que las cualidades motivacionales de la misma y las de los estímulos asociados se incrementan, debido a disfunciones en el sistema límbico y en la amígdala, por una parte; por otro lado, el deterioro del control inhibitorio regulado por las regiones prefrontales de la corteza cerebral también contribuye a que continúe la búsqueda de la droga. Estos autores afirman que la amígdala y la corteza prefrontal son determinantes en el aprendizaje de asociaciones entre la droga y las claves externas e internas, lo cual favorece la compulsión por consumir la sustancia adictiva. Asimismo, argumentan que la base biológica del control que ejercen la droga y los estímulos asociados con ella sobre la conducta está en la actividad del núcleo accumbens, especialmente en su capa externa.

La amígdala es una estructura estrechamente ligada con el aprendizaje de relaciones entre estímulo y recompensa, que mantiene conexiones con las regiones orbital y medial de la corteza prefrontal,[8] de manera que algunos de los mecanismos que inducen el consumo de drogas estarían mediados por la actividad dopaminérgica de esta estructura.

Cuando se administran anfetaminas por vía intracerebral en la amígdala, se facilita el aprendizaje de asociaciones entre estímulos y recompensas.[9] Durante la autoadministración de drogas en condiciones de laboratorio, la actividad dopaminérgica aumenta en la amígdala, lo que favorece el establecimiento de dichas relaciones.⁹

Si se traducen estos mecanismos a las condiciones de consumo de sustancias psicoactivas, encontramos que a través del consumo repetido de drogas se incrementa la liberación de dopamina por parte de las células del núcleo accumbens, lo que a su vez desencadena mecanismos neuroadaptativos en la amígdala que potencian la reactividad ante los reforzadores condicionados y favorecen la generación de nuevas relaciones entre estímulos y recompensas.

Memoria de trabajo y expectativas de recompensa

La conducta y las emociones están mediadas por expectativas. Estas expectativas sirven para guiar la conducta hacia ciertos objetivos y para evitar daños. Las expectativas también facilitan el aprendizaje al proyectar posibles consecuencias y compararlas con los resultados obtenidos en realidad. La capacidad de realizar evaluaciones razonables sobre el futuro, la de formarse expectativas, se ve afectada cuando funciona de manera deficiente la corteza prefrontal, especialmente en las regiones orbitofrontal[10] y ventromedial.[11] El consumo de sustancias psicoactivas por periodos prolongados se relaciona con deterioro en estas regiones cerebrales. Se ha reportado que individuos dependientes del alcohol, cocaína o metanfetaminas tienen un desempeño similar al de pacientes con lesiones en las regiones ventromediales cuando se evalúa su toma de decisiones.[12] Los individuos adictos pierden la capacidad de evaluar eficientemente las posibilidades futuras, lo que favorece que prefieran los efectos placenteros inmediatos de la droga y minimicen los efectos adversos a largo plazo.

Inhibición de respuestas disminuida y el síndrome de la notoriedad de la atribución en la adicción a drogas

Goldstein y Volkow[13] explicaron el fenómeno de la adicción a las drogas en términos de un síndrome de inhibición disminuida de ciertas respuestas y en relación con la valoración que se hace de ciertos estímulos. De acuerdo con este modelo hay cuatro conjuntos de conductas que interactúan en un circuito de retroalimentación positiva. Estos conjuntos de conductas se agrupan en reforzamiento de la droga, craving o apetencia por la droga, “atracones” de droga y conductas relacionadas con la abstinencia. La corteza prefrontal y los circuitos subcorticales asociados actúan de manera diferenciada en cada una de estas etapas. Durante la intoxicación, los efectos reforzantes se potencian a través de la autoadministración repetida, lo cual provoca una mayor notoriedad de la droga como reforzador, a expensas de otros reforzadores menos poderosos. La droga se convierte en un reforzador más saliente que los otros. La notoriedad de un estímulo dado depende de su valor relativo en comparación con otros estímulos presentes —dicho fenómeno es regulado por la corteza orbitofrontal—, lo que requiere la información sobre la fuerza de dicho estímulo como reforzador (en lo cual participan la amígdala y el hipocampo). El consumo de una sustancia psicoactiva promueve la futura activación de los circuitos corticales (corteza orbitofrontal y corteza cingulada) debido a las alteraciones que produce en el sistema dopaminérgico, lo que favorece la aparición de respuestas dirigidas a objetivos y el menoscabo de la actividad de fondo (no dirigida a objetivos), mediando la necesidad excesiva por la droga, también conocida como craving. En el periodo de abstinencia, y durante los atracones, la actividad inhibitoria disminuye, al igual que la notoriedad de los otros estímulos, lo que conduce a conductas desinhibidas y a conductas dirigidas a la recompensa más prominente, es decir, la droga.

Vulnerabilidad neuropsicológica en las adicciones

Como se ha revisado hasta aquí, la adicción se mantiene debido a problemas de autocontrol, automonitoreo, anticipación de consecuencias, toma de decisiones (que forman parte de las funciones ejecutivas) y demás factores que favorecen una conducta impulsiva. Se han identificado variaciones genéticas que condicionan el funcionamiento deficiente de los circuitos entre regiones cerebrales subcorticales y frontales de la corteza, y que en conjunto se asocian con conducta impulsiva y alcoholismo.[14] Otro factor que se relaciona con la conducta impulsiva es la edad: entre más joven es una persona tiene una autorregulación más escasa. El cerebro adolescente es especialmente vulnerable a las adicciones porque se encuentra en periodo de alta impulsividad, gran plasticidad y desarrollo de comportamientos cada vez más complejos propios de la etapa adulta.¹⁶

De esta manera, las deficiencias en las llamadas funciones ejecutivas, sea por causas genéticas, como consecuencia de lesiones o traumatismos o como parte del desarrollo natural del individuo, representan un factor de vulnerabilidad en la aparición de adicciones.

Deterioros neuropsicológicos secundarios al consumo crónico de sustancias psicoactivas

Si se considera que las sustancias psicoactivas por definición tienen un efecto en el funcionamiento del cerebro, no es sorprendente que a través de su consumo prolongado promuevan alteraciones en el funcionamiento de este órgano.

En el caso del alcohol, el síndrome de Korsakoff es una de las consecuencias más reconocidas. Este síndrome se distingue por incapacidad para almacenar nueva información episódica y semántica. Además de los deterioros en la memoria que produce, se han comprobado alteraciones vinculadas con otros procesos neuropsicológicos. Se han observado deficiencias en el pensamiento abstracto, la solución de problemas, el procesamiento visoespacial, así como en la memoria (especialmente amnesia anterógrada).[15] Otros síntomas que se han detectado en individuos alcohólicos son problemas en la conciencia espacial y dificultades de coordinación motriz.[16] La marihuana ha demostrado tener efectos adversos en la cognición cuando se consume por periodos prolongados, en particular se han descrito afectaciones en la memoria reciente, inhibición,[17] atención y velocidad de procesamiento.[18]

La cocaína se ha vinculado con alteraciones en el funcionamiento neuropsicológico, los procesos más afectados son los que tienen que ver con la atención, la memoria verbal y las funciones ejecutivas.[19]

El consumo de metanfetaminas se ha relacionado con dificultades para resolver tareas que impliquen integración visoespacial, uso de funciones ejecutivas, memoria a largo plazo, velocidad de procesamiento o habilidades motoras.[20]

Cuando se inhalan solventes durante mucho tiempo se produce deterioro estructural que afecta la sustancia blanca, ocasionando demencia.[21] Los solventes también se han asociado con un tipo de deterioro similar a la enfermedad de Parkinson.[22]

Las sustancias psicoactivas producen deterioros que afectan el desempeño neuropsicológico de los individuos, especialmente cuando se consumen de manera crónica; por esta razón resulta fundamental comenzar a incluir en el tratamiento de las adicciones estrategias de rehabilitación neuropsicológica.

Rehabilitación neuropsicológica en las adicciones

La rehabilitación neuropsicológica produce cambios estructurales en un paciente. Existe evidencia de que la manipulación conductual y ambiental pueden ejercer efectos en las estructuras anatómicas, debido a lo que se conoce como plasticidad cerebral. Este término se utiliza para describir cambios que ocurren en la estructura del cerebro relacionados con la experiencia;[23] de manera que una apropiada estimulación puede favorecer cambios estructurales que beneficien al paciente en términos de la recuperación de los procesos neuropsicológicos.

Intervención neuropsicológica en los programas de tratamiento de las adicciones

Los programas de rehabilitación neuropsicológica tradicionalmente se han diseñado para el tratamiento de problemas relacionados con el daño cerebral causado por eventos vasculares, epilepsia, enfermedades neurodegenerativas, traumatismos, neoplasias o por anormalidades en el desarrollo del sistema nervioso, pero no es frecuente encontrar programas para el tratamiento del deterioro secundario al consumo de sustancias psicoactivas. Resulta fundamental considerar los daños neuropsicológicos del paciente adicto, ya que se ha encontrado que mientras mayores sean éstos, más probabilidad tiene de abandonar el tratamiento, sufrir recaídas más tempranas y tener pronósticos adversos a largo plazo.[24]

Una vez realizada la evaluación neuropsicológica, se puede estar en condiciones de planear estrategias para reforzar el tratamiento de las adicciones. El conocimiento del estado neuropsicológico del paciente no sólo resulta útil para la planeación de un programa de intervención, sino también para determinar sus fortalezas y debilidades en términos cognitivos, con el fin de adaptar el tratamiento. Algunas adaptaciones que podrían implantarse son:

Disminución del tiempo de las sesiones.
Uso de un lenguaje más claro y simple.
Aumento de la frecuencia de ciertas sesiones cuando sea necesario.
Repetición de materiales terapéuticos, si es preciso.
Uso de presentaciones multimodales del material terapéutico.
Uso de apoyos para la memoria.
Adiestramiento en el manejo del estrés para incrementar la atención y la concentración.
Asignación de ejercicios de práctica en casa.
Evaluación inmediata de la comprensión y retención de la información y retroalimentación para aclarar confusiones o dudas y asegurar que el material se comprenda.
Si es posible, alargar el periodo de tratamiento para trabajar el material más complejo al final, cuando se haya recuperado la capacidad de manejar información particularmente abstracta.

Adicionalmente a las adaptaciones al programa existente, pueden diseñarse programas de rehabilitación neuropsicológica específicos para los pacientes que los requieran, programando sesiones de actividades dirigidas a la aceleración de la recuperación de las funciones deterioradas en cada caso. Y finalmente, sugerir estrategias compensatorias cuando sea necesario. A pesar de que los procesos que se ven afectados con más frecuencia son los relacionados con la memoria, la atención y las funciones ejecutivas, es recomendable realizar evaluaciones integrales para no dejar pasar deterioros concomitantes, ya que no se puede garantizar que el paciente no sufra deficiencias neuropsicológicas adicionales o previas al establecimiento de la adicción.

Bickel y sus colaboradores[25] diseñaron un adiestramiento en habilidades de memoria de trabajo como parte del tratamiento de adictos a estimulantes, con el que lograron que evaluaran más eficientemente las recompensas a largo plazo. Otro ejemplo de la aplicación de la intervención neuropsicológica en las adicciones es el que comunicaron Fals-Stewart y Lam,[26] quienes utilizaron un adiestramiento en áreas como solución de problemas, atención, memoria y velocidad de procesamiento, y encontraron que los pacientes que recibían el adiestramiento se apegaban y se comprometían más con el tratamiento, además de que tenían mejor pronóstico a largo plazo. Un estudio más en el que se reportaron resultados positivos en este sentido, es el realizado por Goldstein y sus colaboradores,[27] en el que se diseñó un programa para mejorar procesos como atención, velocidad de procesamiento, análisis perceptual e integración visoespacial en pacientes alcohólicos; en él se concluyó que el adiestramiento favorecía la recuperación del funcionamiento neuropsicológico, es decir, que el paciente se recupera más rápido durante la etapa de desintoxicación cuando recibe tratamiento neuropsicológico. Por tanto, hay datos que indican que la rehabilitación neuropsicológica puede ser benéfica al menos en tres sentidos:

Aumento del apego al tratamiento.
Aceleración en la recuperación del funcionamiento neuropsicológico.
Eficiencia en la toma de decisiones.

La adicción es un fenómeno complejo que involucra diversidad de variables, entre las que se incluyen las características del individuo y las de las sustancias consumidas, así como variables de tipo social y cultural. En este trabajo apenas se revisó de manera muy superficial una parte de este fenómeno, la que tiene que ver con el funcionamiento cerebral, ya que se trata de dar un panorama general sin pretender agotar el tema. A manera de conclusión, hay que decir que a pesar de que se ha acumulado mucho conocimiento acerca de la relación entre el cerebro y las adicciones, es necesario seguir investigando al respecto, además de generar y evaluar programas de tratamiento cada vez más eficientes.

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Un modelo biopsicosocial para reemplazar el modelo de adicción a la enfermedad cerebral (BDMA, por sus siglas en inglés), desde la perspectiva de un médico «Modelo Boulder»

Las contribuciones de la neurociencia a nuestra comprensión de la psicopatología son excepcionales. Es desafortunado que hayan malinterpretado los datos como apoyo del modelo de enfermedad de la adicción. La mayoría de los neurocientíficos comenzaron con el supuesto a priori de que la adicción era una enfermedad y luego interpretaron los datos para que se ajustaran a ese supuesto. La caracterización del estrés alostático, la fatiga suprarrenal y los trastornos afectivos que producen como prueba de la legitimidad del BDMA ignora los análogos en las observaciones conductuales de los mamíferos, como el efecto del shock inevitable en el desarrollo de la «indefensión aprendida» y otros diseños experimentales que ayudan a explicar el desarrollo. Respuestas patológicas a las experiencias infantiles adversas. Cuando la angustia es inevitable, existe un condicionamiento límbico pero poca o ninguna información para las opciones de comportamiento “mente” para evitar lo inevitable, transmitido a la función ejecutiva frontal / prefrontal, de toma de decisiones del cerebro. La posición de la BDMA de que el cerebro ha sido alterado permanentemente de manera estructural y funcional por la adicción ignora el hecho de que todos abandonan voluntariamente la rehabilitación, es decir, lo deciden. La teoría del aprendizaje proporciona explicaciones alternativas viables para la autolesión, la búsqueda compulsiva de drogas, la capacidad de respuesta, la recaída y la sobriedad. La distinción entre la mente y el cerebro se examina como evidencia adicional de que el BDMA es reduccionista y mecanicista. Se discuten las recomendaciones para la inclusión de las implicaciones clínicas, la administración del tratamiento, el impacto de los esquemas de adicción en los proveedores de servicios profesionales y laicos y la política de AOD.

Origen:

Wilson, Kenneth. (2018): A biopsychosocial model to replace the brain disease model (BDMA) of addiction, from the perspective of a “Boulder Model” clinician. It’s not a brain disease and it definetly matters. Why? 10.13140/RG.2.2.10229.68323.

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Un modelo biopsicosocial para reemplazar el modelo de adicción a la enfermedad cerebral (BDMA, por sus siglas en inglés), desde la perspectiva de un médico “Modelo Boulder“.

Recuperación del cerebro después de trastornos por consumo de alcohol

Desde la promulgación temprana de la adicción como una enfermedad cerebral, advertí que este modelo podría aumentar en lugar de disminuir el estigma relacionado con la adicción, si no estaba bien acompañado por una comprensión paralela de la neurobiología de la recuperación de la adicción (vea AQUÍ y AQUÍ). Con ese fin, me uní a varios colegas para solicitar una agenda de investigación de recuperación que incluya un enfoque en el grado en que se restaura el funcionamiento del cerebro durante el proceso de recuperación (vea AQUÍ y AQUÍ). En los años intermedios, una investigación significativa ha iluminado tales procesos de curación y sus implicaciones para el manejo de la recuperación. Lo más significativo de este trabajo se ha hecho sobre los trastornos por consumo de alcohol. El grado en que estos hallazgos son aplicables a otros trastornos por uso de sustancias sigue sin estar claro.

Los trastornos por consumo de alcohol (AUD) se asocian con un deterioro cognitivo significativo, aunque no todos los individuos con un AUD experimentan tal deterioro y el grado de deterioro puede variar ampliamente según la gravedad y la duración del AUD, el número de episodios de desintoxicación y la edad. Dichas deficiencias abarcan varias áreas relacionadas con la salud funcional: atención, memoria, resolución de problemas (por ejemplo, generación de elecciones, análisis de elecciones), control de impulsos, toma de riesgos, autopercepción, percepción social y capacidad de empatía. Estas deficiencias pueden presentar obstáculos importantes para la recuperación y constituyen parte de los escombros de la adicción que se extienden bien en el proceso de recuperación. Los estudios científicos hasta la fecha sobre los cambios en el deterioro cognitivo relacionado con AUD luego del inicio de la recuperación y el mantenimiento revelan cuatro hallazgos principales:

Muchas dimensiones del funcionamiento del cerebro mejoran después del inicio de la recuperación, muchas de ellas con bastante rapidez.
Incluso cuando no se produce una curación completa, el cerebro puede lograr «mecanismos compensatorios» que mejoran el funcionamiento cognitivo y social.
Los déficits cognitivos relacionados con la AUD a menudo remiten progresivamente con la duración de la estabilidad de la recuperación, particularmente entre aquellos con más de 5 años de sobriedad.
Algunas personas con AUD experimentan déficits persistentes en el procesamiento cognitivo y emocional y la capacidad para identificar y responder a situaciones sociales de alto riesgo, factores que aumentan los riesgos de relaciones familiares y sociales tensas en la sobriedad, así como riesgos de reanudación del consumo de alcohol y recurrencia de AUD.

Origen:

White, W. (2019):Brain recovery following alcohol use disorders. En http://www.williamwhitepapers.com

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Recuperación del cerebro después de trastornos por consumo de alcohol.

Neurobiología de la adicción y destino personal

En 2005, Nature Neuroscience publicó un número especial sobre la neurociencia de la adicción que resumía los avances en desentrañar los mecanismos biológicos que contribuyen a la etiología y la progresión de la adicción a un amplio espectro de drogas psicoactivas. Los documentos técnicos incluidos en la edición especial de 2005 se presentaron como un informe de progreso sobre el modelo biológico de la adicción que ha sido promulgado agresivamente por la directora del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas, Nora Volkow y el director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo, George Koob. El estado de la ciencia de la adicción se actualizó en 2011 en Nature, y Nature acaba de publicar un suplemento especial de artículos sobre la adicción que brinda una actualización adicional.

Al revisar esta serie de artículos recopilados, es difícil no ser arrastrado por los avances en nuestra comprensión de la neurobiología de la adicción. Estos documentos marcan una evolución desde una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes de la adicción, a nuevas opciones de tratamiento que crecerán exponencialmente en los próximos años y, en esta última revisión, a un mayor interés en la neurobiología de la recuperación a largo plazo de la adicción. La adicción ES / NO ES una enfermedad cerebral. Los debates que han acompañado estos avances científicos no disminuyen la importancia clínica potencial de este trabajo y lo que podría significar para las generaciones futuras de personas que buscan ayuda para problemas relacionados con el alcohol y otras drogas.

Si bien la investigación neurobiológica y la promulgación pública / política de modelos biológicos de adicción son exaltados por su gran promesa, la historia sugiere que el contexto social juega un papel importante en cuanto a si dichos modelos ayudan o perjudican a las personas, familias y comunidades afectadas. No debemos olvidar los efectos adversos de los modelos biológicos anteriores de adicción. Tal visión surgió dentro del movimiento eugenésico de comienzos del siglo XX, después de la proclamación del movimiento de templanza estadounidense «Los borrachos engendran borrachos». El movimiento eugenésico promovió el secuestro prolongado (por ejemplo, colonias ebrias, hospitales estatales psiquiátricos) de personas adictas al alcohol y otras drogas (AOD) y su inclusión en las leyes de esterilización obligatorias, leyes que, en nombre de la purificación de la población racial, también incluían personas con enfermedades mentales, desarrollo discapacitado, o miembros de minorías sexuales. Los afroamericanos fueron objeto de ataques excesivos para tales intervenciones dentro de todos estos grupos.

Origen:

White, W. (2015):Addiction Neurobiology and personal destiny. Selected Papers William L. White. http://www.williamwhitepapers.com

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Neurobiología de la adicción y destino personal.

Cerebros secuestrados y la cuestión del estigma social

El 29 de marzo de 1998, Moyers on Addiction: Close to Home emitió el segundo programa de la serie documental PBS de 5 partes de Bill Moyers sobre la adicción. Este segundo programa, The Hijacked Brain, marcó un punto de inflexión en la conciencia pública sobre la adicción como una enfermedad cerebral. La investigación científica que apoya la visión de la adicción como una enfermedad cerebral ha sido defendida por dos líderes sucesivos del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA), los Dres. Alan Leshner y Nora Volkow, en lo que sin duda ha sido la mayor inversión financiera en investigación de adicciones básicas en la historia.

Como la proposición del NIDA de la adicción como enfermedad cerebral provocó el debate y un movimiento de reacción menor, los individuos y las familias afectadas por la adicción y un ejército de ayudantes profesionales y agentes de control social experimentaron un creciente optimismo de que la investigación sobre la adicción como enfermedad cerebral podría abrir un mundo de posibilidades. En esta visión optimista, la inversión nacional en el descubrimiento de la neurobiología de la adicción lograría:

Proporcionar una comprensión sin precedentes de los mecanismos que inician y sostienen problemas graves y complejos de alcohol y otras drogas, incluidos los modelos heurísticos de comprensión para las personas y familias afectadas.
Conseguir el desarrollo de herramientas más efectivas para la detección, el diagnóstico y el tratamiento de la adicción, incluyendo medicamentos más efectivos para apoyar el inicio y el mantenimiento de la recuperación.
Permitir a los profesionales de la adicción hacer coincidir efectivamente los nuevos tratamientos con individuos particulares y subpoblaciones clínicas, así como identificar las poblaciones para las cuales están contraindicadas las intervenciones nuevas y existentes (por ejemplo, calcular las probabilidades de ayuda y perjuicio), y
Disminuir el estigma social asociado a la adicción, el tratamiento de la adicción y la recuperación de la adicción.

La pregunta que planteo aquí aborda la final de estos posibles resultados a través de la pregunta: ¿Representar las adicciones como una enfermedad cerebral crónica genéticamente influenciada reducirá el estigma y la discriminación al reducir la percepción de que la adicción es principalmente un problema de defecto moral o de carácter?

Origen:

White, W. (2013):Hijacked brain & the question of social stigma. Selected papers Williams L. White. http://www.williamwhitepapers.com

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Cerebros secuestrados y la cuestión del estigma social.

En busca de la neurobiología de la recuperación de la adicción: un breve comentario sobre la ciencia y el estigma

En 1997, el Dr. Alan Leshner, entonces Director del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA), publicó un artículo seminal, “La adicción es una enfermedad cerebral y es importante”, en una de las revistas científicas más importantes del mundo (Leshner, 1997). Ese evento fue la salva de apertura en una campaña de investigación y educación pública de una década para reeducar al público sobre la naturaleza de la adicción. El objetivo de esta campaña ha sido trasladar «la adicción es una enfermedad» del estado de una proclamación ideológica realizada por activistas políticos y una metáfora organizativa para las personas que buscan resolver problemas con el alcohol y otras drogas a una conclusión basada en la ciencia. La participación de los científicos fue, en parte, una respuesta a polémicas anteriores y continuas contra la enfermedad, p. Ej., Heavy Drinking: The Myth of Alcoholism as a Disease (Fingarette, 1989), The Diseasing of America (Peele, 1989), The Myth of Addiction (Davies, 1992) y Addiction is a Choice (Schaler, 2000). En la década de 1990, el prolongado debate sobre las conceptualizaciones de la enfermedad del alcoholismo y la dependencia de las drogas se trasladó de los departamentos de filosofía a los laboratorios científicos con la mayor inversión financiera en historia en estudios genéticos y neurobiológicos de la adicción. Los frutos de esa investigación desencadenaron una campaña para reeducar al público y a los responsables políticos sobre la naturaleza de la adicción.

La campaña “La adicción es una enfermedad cerebral” ha cobrado impulso en los últimos años. En un número especial de Nature de 2005 titulado Focus on the Neurobiology of Addiction, un distinguido grupo de científicos reunió la última evidencia de que la adicción en su esencia más fundamental es un trastorno neurobiológico. Esto fue seguido en mayo de 2007 por la histórica conferencia de la Dra. Nora Volkov[1], «La neurobiología del libre albedrío«, en la conferencia anual de la American Psychiatric Association. Esta conferencia señaló una maduración de la comprensión de la comunidad de investigación de la adicción como una enfermedad cerebral. La Dra. Volkov describió la imagen más compleja hasta la fecha de cómo las drogas comprometen múltiples regiones del cerebro y cómo estos efectos discretos elevan colectivamente el uso continuo de AOD como la prioridad suprema en la toma de decisiones personales, una prioridad que trasciende otras necesidades del individuo. o su familia, y la sociedad.

Estos hallazgos se han comunicado al público a través de la metáfora del «cerebro secuestrado» en los principales medios de comunicación: desde el especial Bill Moyers, de 1998, PBS Moyers on Addiction: Close to Home, hasta el especial de HBO de 2007: Addiction: Why Can’t They Just Stop? – y a través de revistas populares – el artículo de portada del 16 de julio de 2007 de la revista Time, “Cómo nos hacemos adictos”). El Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas ha intentado explicar este proceso de secuestro cerebral al público de la siguiente manera:

La decisión inicial de tomar drogas es mayormente voluntaria. Sin embargo, cuando el abuso de drogas se hace cargo, la capacidad de una persona para ejercer el autocontrol puede verse seriamente afectada. Los estudios de imágenes cerebrales de individuos adictos a las drogas muestran cambios físicos en áreas del cerebro que son críticos para el juicio, la toma de decisiones, el aprendizaje y la memoria, y el control de la conducta. Los científicos creen que estos cambios alteran la forma en que funciona el cerebro y pueden ayudar a explicar los comportamientos compulsivos y destructivos de la adicción. (NIDA, 2007, p. 7.)

Muchos defensores de la recuperación han celebrado estos descubrimientos científicos y han ayudado a promover programas como el especial de HBO que interpreta esta ciencia para el público y los responsables de la formulación de políticas. El propósito de este breve comentario es hablar sobre un componente crucial que falta en la agenda de la ciencia de la adicción y en estos programas de concientización pública. En pocas palabras, lo que falta es la recuperación.

Sugeriría las siguientes hipótesis:

Comunicar la neurociencia de la adicción sin comunicar simultáneamente la neurociencia de la recuperación y la prevalencia de la recuperación a largo plazo aumentará el estigma que enfrentan las personas y familias que experimentan problemas graves de alcohol y otras drogas, y
Cuanto más se comunique al público la ciencia de la adicción sin transmitir la ciencia de recuperación correspondiente, mayor será la carga de ese estigma.

Origen:

White, W. (2007): In search of the neurobiology of addiction recovery: A brief commentary on science and stigma

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En busca de la neurobiología de la recuperación de la adicción: un breve comentario sobre la ciencia y el estigma.

[1] Actual directora del NIDA

Un concepto de enfermedad para el siglo XXI

En los primeros tres artículos de esta serie, revisamos la historia del concepto de enfermedad de la adicción en los Estados Unidos desde su nacimiento en el siglo XVIII hasta su colapso, renacimiento y prominencia en el siglo XX. También notamos la aparición y la creciente estridencia de un debate sobre la enfermedad de la adicción y aislamos los principales puntos de discusión entre los defensores de la enfermedad de la adicción y los críticos. En este artículo final, dejaré de lado el papel de historiador y ofreceré mis propias conclusiones y propuestas con respecto a este concepto y su futuro.

Origen:

White, W. (2001b). A disease concept for the 21st century. Counselor, 2(2), 44-52

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Un concepto de enfermedad para el siglo XXI.

Concepto de enfermedad de la adicción: defensores y críticos

En los primeros artículos de esta serie, William L. White describió la evolución del concepto de adicción a la enfermedad desde el siglo XVIII hasta los albores del siglo XXI. Señaló su ascenso temprano y su posterior caída de prominencia, su resurrección a mediados del siglo XX y el posterior debate creciente a finales del siglo XX sobre su credibilidad científica y utilidad personal y social. En este artículo, explora los argumentos típicos entre críticos y defensores del concepto de enfermedad de la adicción.

Durante más de 200 años, Estados Unidos ha vacilado sobre la cuestión de si el consumo excesivo de drogas es una enfermedad, una enfermedad, una enfermedad, una enfermedad, una aflicción, una condición, un comportamiento, un problema, un hábito, un vicio, un pecado, un crimen, o alguna combinación de estos. Se abre un nuevo siglo con un debate sobre esta cuestión cada vez más intensa.

Tanto los defensores como los críticos del concepto de enfermedad de la adicción (DC) incluyen personas en recuperación, médicos, psiquiatras, asesores en adicciones, investigadores de la adicción, expertos en políticas de alcohol / drogas y líderes en los ámbitos de negocios, derecho, teología y educación. El hecho de que ninguno de los grupos hable con una sola voz exige un cuidado considerable en nuestra síntesis de los temas predominantes dentro de los campos pro-enfermedad y anti-enfermedad. (Cuando exista un desacuerdo dentro del grupo, las posiciones en competencia se numerarán).

Los argumentos racionales sobre el DC pueden enmascarar otros temas que alimentan la intensidad de este debate: 1) supervivencia personal y recuperación, 2) rivalidades profesionales sobre la propiedad del problema del alcohol / drogas, 3) intereses financieros (tanto personales como institucionales), y 4) Agendas sociales y políticas más amplias. Este es un debate no solo sobre ideas, sino sobre el futuro de las vidas personales y profesionales, así como las instituciones y comunidades. La dura colisión de estos intereses ayuda a explicar los intercambios que a menudo generan más calor que luz. Linda Mercadante ha descrito adecuadamente los riesgos asumidos cuando uno entra en el centro de este debate.

Hoy en día, la afirmación de que el alcoholismo es una enfermedad es «sagrada». Ha alcanzado un nivel equivalente, en términos teológicos, al dogma: una creencia fundamental, no negociable y fundamental. El alcoholismo como enfermedad es tan fundamental que uno no puede negarlo sin distanciarse de la comunidad creyente.

Hay otros círculos dentro de los cuales el rechazo del concepto de enfermedad constituye una prueba de fuego igualmente dogmática de credibilidad e inclusión. Esta es toda una manera de decir que estamos a punto de ingresar a un territorio peligroso.

Nuestro enfoque en este artículo no será tomar partido en este debate, sino sintetizar lo más objetivamente posible las proposiciones y contraposiciones que están en el centro de esta controversia.

Origen:

White, W. (2001).Addiction disease concept: Advocates and critics. Counselor, 2(1), 42-46.

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Concepto de enfermedad de la adicción: defensores y críticos.

El concepto de adicción-enfermedad: Su ascenso y caída en el siglo XIX

Segundo en una serie sobre la historia y el futuro del concepto de enfermedad de la adicción.

En el último artículo, exploramos la forma en que las nuevas concepciones de «enfermedad» de la adicción surgieron y coexistieron junto con las percepciones más populares de la intemperancia crónica como producto del pecado, el vicio, la indulgencia y el hábito. Notamos cómo los discursos y publicaciones de destacados reformadores sociales, clérigos y médicos habían dado a luz un concepto de adicción a la enfermedad, definieron los elementos centrales de este concepto y catalogaron las amplias consecuencias de lo que Magnus Huss, en 1849, bautizó como alcoholismo crónico.

En este artículo describiremos el papel limitado que jugó el concepto de enfermedad en las sociedades de ayuda mutua alcohólicas del siglo XIX, la aplicación de este concepto a otras drogas distintas del alcohol y el papel principal que desempeñó el concepto de enfermedad en el tratamiento de la adicción del siglo XIX. También escucharemos algunos de los primeros críticos del concepto de la enfermedad.

Origen:

White, W. (2000b). Addiction as a disease: Birth of a concept. Counselor, 1(1), 46-51,73.

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El concepto de adicción-enfermedad: Su ascenso y caída en el siglo XIX.